της Δήμητρας Σπανού Χημικού, καθηγήτριας στο 1ο Γυμν. Δάφνης
....
Οταν το άτομο με αυτόν τον τρόπο πετύχει την κατάσταση γαλήνης, μπορεί και πάλι να στραφεί προς τον εξωτερικό κόσμο. Τότε δεν βλέπει πια τον κόσμο σαν ένα πεδίο μάχης και αναταραχής των ατομικών υπάρξεων και έτσι αποχτάει εκείνη την ειρήνη του νουπου είναι απαραίτητη για να κατανοήσει τους μεγάλους νόμους του σύμπαντος και για να ενεργήσει σε αρμονία με αυτούς. Όποιος ενεργεί από τα βαθιά αυτά επίπεδα δεν κάνει ποτέ λάθη... από βιβλίο
Ι ΤΖΙΓΚ Το βιβλίο των αλλαγών εξάγραμμο 52 Γκεν ηρεμιστής . Βουνό
Η επούλωση των πληγών
Ο ανθρώπινος οργανισμός προστατεύεται από τις επιδράσεις του εξωτερικού περιβάλλοντος με
, το δέρμα, που αποτελείται από το εξωτερικό στρώμα (επιδερμίδα) και το ενδότερο (χόριο ή κυρίως δέρμα). Η καταστροφή του δέρματος κινεί μηχανισμούς βιοχημικών διαδικασιών για την αποκατάστασή του΄. Τα στάδια των διαδικασιών αυτών είναι:
1. Πήξη του αίματος - αιμόσταση, για να σταματήσει η 
αιμορραγία.
Αιμοπετάλια που είναι πολυπύρηνα κύτταρα και παράγονται στον μυελό των οστών, καταυθάνουν στην πληγή και ενεργοποιούνται στην επαφή τους με το κολαγόνο, ή την θρομβίνη με στόχο να συνδεθούν με κύτταρα κοντά στην πληγή αλλά και μεταξύ τους ώστε να σταματήσει η αιμοραγία.
Κατά την ενεργοποήσή τους το σχήμα τους αλλάζει και δημιουργούν ψευδοπόδοα, απελευθερώνουν από τα κοκκία τους πηκτικές ουσίες και τα οποία συνενώνονται μεταξύ τους σε συγκεκριμένες υποδοχές τους αλλά και με άλλα κύτταρα στις άκρες της πληγής,σχημστίζοντας ένα ινώδες αιμοστατικό πλέγμα τον θρόμβο με την βοήθεια του ενζύμου θρομβίνη
Τα αιμοπετάλια συγκεντρώνονται και ενεργοποιούνται με την βοήθεια τριών παραγόντων
a.Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF) είναι ένα φωσφολιποειδές που από ότι φαίνεται ελευθερνεται από ένα είδος λευκοκυττάρων τα βασεόφιλα μαζί με την θρομβίνη, συντελεί στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων με δράση αγωνιστή
Το ινώδες πλέγμα ενισχύει τη συσσωμάττωση των αιμοπεταλίων σε έναν σταθερό θρόμβο σταματώντας έτσι την αιμορραγία. Ο θρόμβος αποτελείται από κολαγόνο, αιμοπετάλια, θρομβίνη και ινοσυνδετίνη.
b. Από το αδενοσινοδιφωσφορικcού οξέος (ADP)
c. Από το αραχιδονικό που βρίσκεται στα λιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών και παράγει προσταγλανδίνες, λευκοτρένια και θρομβοξάνες
2. Φλεγμονώδης απόκριση: Διαστολή των αγγείων ωστε να καταυθάσουν φαγοκύτταρα που θα απομακρύνουν νεκρά κύτταρα, παθογόνα και κομμάτια κυττάρων για να καθαρίσει η περιοχή.
Την φλεγμονώδη αντίδραση ξεκινάει η ισταμίνη που ελευθερώνεται από βασεόφιλα ή μαστοκύτταρα που βρίσκονται στον γειτονικό συνδετικό ιστό
Ο Θρόμβος και η γύρω περιοχή του έλκους απελευθερώνουν επίσης προφλεγμονώδεις κυτταροτοκίνες και αυξητικούς παράγοντες όπως TGF-β, PDGF, FGF
που διευκολύνουν την πρόσβαση ουδετερόφιλων κυττάρων, μονοκυττάρων, ινοβλαστών και επιθηλιακών κυττάρων.,
Φλεγμονώδη κύτταρα μεταναστεύουν στο έλκος (χημειοτακτιμός ) και διευκολύνουν την διείσδυση ουδετερόφιλων, μακροφάγων και λευκοκυττάρων. Ακόμη λειτουργούν μηχανισμοί μέσω μακροφάγων για την κάθαρση από μκρόβια και θραύσματα κυττάρων
3. Ανάπτυξη ιστού Ανάπτυξη αγγείων, ενίσχυση του κολλαγόνου
Τα μονοκύτταρα εξελίσσονται σε μακροφάγα που παράγουν κυτταροκίνες και αυξητικούς παράγοντες που είναι απαραίτητοι για να ξεκινήσει η παραγωγή νέου κοκκώδους ιστού.
Επιδερμικά κύτταρα που δεν συνδέονται πια , κινούνται ελεύθερα και απομακρύνουν το πηγμένο αίμα από τους θρόμβους, για να έρθουν στην συνέχεια νέα επιθηλιακά κύτταρα και να πάρουν θέση μεταξύ δερμίδας και εσχάρας και αυτό εξαρτάται από την παραγωγή κολαγόνου και την ενεργοποίηση της πλασμίνης. Η πλασμίνη σχηματίζεται από μια σφαιρίνη του αίματος το πλασμιγόνο.
Με την διάλυση του θρόμβου, επιδερμικά κύτταρα γύρω από την πληγή αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται, λόγω απουσίας γειτονικών κυττάρων πράγμα το οποίο μπορεί να σηματοδοτήσει τον πολλαπλασιασμό τους. Τοπική έκφραση αυξητικών παραγόντων και αυξημένη έκφραση των
Τροποποίηση ιστού
Ανάπτυξη τριχοειδών αγγείων, κολαγόνου και κοκκώδων κυττάρων που επιρεάζονται από παράγοντες ινοβλαστών και επιθηλιακών κυττάρων
Πολυάριθμα τριχοειδή αγγεία δίνουν στον νέο κοκκώδη ιστό την μορφή του.
Ενδεικτικά φάρμακα επούλωσης πληγών
ALTAVET ALUMINIUM SPRAY ΕΠΟΥΛΩΤΙΚΟ ΠΛΗΓΩΝ
Καλύπτει την πληγή με ένα προστατευτικό επίστρωμα (ενισχύει το πρώτο στάδιο επούλωσης)
(Alprostadil)
ΠΡΟΣΤΑΓΛΑΝΔΙΝΕΣ
Μεγάλη ομάδα δραστικών λιπαρών οξέων με 20 άτομα άνθρακα που επιρρεάζουν μεγάλο αριθμό βιολογικών διαδικασιών, όπως αγγειοδιαστολή, αγγειακή διαπερατότητα, συγκόληση αιμοπετελίων , διέγερση νευρικών υποδοχέων άλγους κ.α.
Στην επόυλωση επιρρεάζουν την δημιουργία θρόμβου και την φλεγμονή κ.α.
ΜΙΣΟΠΡΟΣΤΟΛΗ
Ένα συνθετικό ανάλογο της προσταγλανδίνης Ε1
MADECASSOL: Δραστική ουσίσ από εκχύλισμα φυτού candella asiatica, έχει την ικανότητα να διεγείρει την βιοσύνθεση κολλαγόνου μέσα στουςινοβλάστες του δέρματος
BIOSILVER Ιατροτεχνικό προϊόν από καολίνη (που δρα σαν προσροφητικό υλικό) και υαλουρονικό οξύ (που προσροφά υδρόφιλα μόρια και σχηματίχει ενυδατικό φιλμ πάνω στην πληγή.
Δήμητρα Σπανού
Πηγή: Γαληνός Οδηγός Φαρμάκων
Πηγή: Γαληνός Οδηγός Φαρμάκων
https://nx.people.com.cn/n2/2019/1230/c192482-33673702.html
https://195.134.76.37/chemicals/chem_PAF.htm
Πρόχειρο
σχηματισμό αιμοστατικού θρόμβου και τη φλεγμονή
συνθέτουν αυξητικούς παράγοντες που διεγείρουν τη μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων
προσωρινής εξωκυτταρικής μήτρας που είναι υπεύθυνη για την τοπική πλήρωση και διατήρηση των θεραπευτικών μηχανισμών μέχρι την αναδιαμόρφωση της μόνιμης εξωκυτταρικής μήτρας
μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και ενδοθηλιακών κυττάρων στο σημείο της βλάβης. (. Ο FGF-2 είναι ένας αυξητικός παράγοντας
στην έκφραση του γονιδίου FGF-2
αυξητικοί παράγοντες απελευθερώθηκαν κατά τη διάρκεια της επούλωσης του τραύματος
ΤΟΡ-β1 είναι ένας από τους μεσολαβητές επούλωσης που έχει τη μεγαλύτερη γκάμα δραστηριοτήτων, συμμετέχοντας σε όλες τις θεραπευτικές φάσεις [50]. Αυτή η πρωτεΐνη δρα επί της μετανάστευσης και του πολλαπλασιασμού των κυττάρων από την τραυματισμένη περιοχή, συμμετέχοντας στην αγγειογένεση, την επανεπιθηλίωση και τη σύνθεση του ιστού κοκκοποίησης και της αναδιαμόρφωσης του κολλαγόνου [51]
ανοσοϊστοχημικές αναλύσεις σε αγωγές Copaifera langsdorffii, μαζί με ανοσοϊστοχημεία για τον κυτταρικό πολλαπλασιαστικό δ
Η ανακατασκευή του αγγειακού δικτύου του τραυματισμού είναι απαραίτητη για την επούλωση του τραύματος.
εκκρίνονται από τα κύτταρα της περιοχής, όπως αγγειοποιητίνες, VEGF και TGF-β1, υπάρχει το ερέθισμα για πολλαπλασιασμό, μετανάστευση και δομή ενδοθηλιακών κυττάρων
φινιρίσματος κατά τη διάρκεια της αναδιαμόρφωσης της εξωκυτταρικής μήτρας [48]. Τα κερατινοκύτταρα που υπάρχουν στα όρια των τραυμάτων εκκρίνουν αυξητικούς παράγοντες που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση αυτών των κυττάρων στην κάλυψη της τραυματισμένης περιοχής.
ο EGF, είναι ένα μόριο που εμφανίζει μιτογόνο και μεταναστευτική δραστηριότητα στα κερατινοκύτταρα του περιγράμματος πληγής
μεταλλοπρωτεϊνάσες εξωκυτταρικής μήτρας 2 και 9 (ΜΜΡ-2 και ΜΜΡ-9) διαλύουν μόρια προσκόλλησης μεταξύ των κερατινοκυττάρων και των κερατινοκυττάρων και της βασικής μεμβράνης
Πρόκειται για τοπικές ορμόνες που σχηματίζονται ταχέως, δρουν στην γειτονική περιοχή και στην συνέχεια διασπώνται και καταστρέφονται από ένζυμα. Οι προσταγλανδίνες PGD2, PGE2, PGF2α, PGI1PGI2, (προστακυκλίνη) και η ΤΧΑ2 (θρομβοξάνη) αποτελούν σημαντικούς μεσολαβητές της φλεγμονής. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα αναστέλλουν την παραγωγή προσταγλανδινών. Οι προσταγλανδίνες επηρεάζουν ένα ευρύ αριθμό βιολογικών διαδικασιών, συμπεριλαμβανομένων της αγγειοδιαστολής, της αγγειακής διαπερατότητας, του βρογχόσπασμου, της συγκόλλησης των αιμοπεταλίων, της δυσμηνόρροιας, την αναστολής της γαστρικής έκκρισης, της διέγερσης των νευρικών υποδοχέων του άλγους κατά την καταστροφή των ιστών,